摘要：探讨了0.4 m T工频磁场（Power frequency magnetic field,PFMF）暴露影响人羊膜成纤维（Human amniotic epithelial,FL）细胞迁移的分子机制。利用免疫荧光染色和western blotting方法检测了磁场暴露对FL细胞内黏着斑调控蛋白黏着斑激酶（Focal adhesion kinase,FAK）、桩蛋白（Paxillin）的分布、含量和部分关键活性蛋白的影响;通过细胞划痕实验,验证了磁场通过激活FAK从而激活细胞的迁移反应。结果表明：相较于对照组,PFMF暴露导致黏着斑总数量上升,并诱导信号蛋白FAK与桩蛋白更集中地分布在细胞边缘处,导致桩蛋白的总含量增加;FAK蛋白总含量无显著性变化,但其Y397磷酸化水平明显上调;用PD153035（PD）抑制表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor,EGFR）的活性,或用FAK Inhibitor 14（FI）抑制Y397-FAK磷酸化,PFMF或表皮生长因子（Epidermal growth factor,EGF）引起的上述现象均消失;细胞划痕实验结果显示,PFMF促进了细胞的迁移,但当Y397-FAK被FI抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果几乎全部消失;PFMF引发的这些变化均与EGFR的配体EGF对细胞迁移产生的效果类似。0.4 m T工频磁场通过激活EGFR而激活黏着斑信号通路中的FAK、桩蛋白,调控黏着斑的形成与分布,在细胞前端协助片状伪足的延展,从而诱发细胞迁移。